来自华东师范大学生命科学学院、加州大学圣地亚哥分校等机构的研究人员在新研究中揭示了伤口愈合过程中促进上皮细胞增殖的关键分子抗菌蛋白REG3A，这有可能为治疗银屑病和难以愈合的皮肤伤口提供新方法。相关论文发表在Cell杂志旗下的《免疫》（Immunity，IF：24.221）期刊上。

　　文章的通讯作者是华东师范大学生命科学学院上海市调控生物学重点实验室赖玉平研究员。目前主要研究方向是增强皮肤免疫能力来抗衡微生物入侵和/或感染以及调节银屑病人的再生胰岛源蛋白3A 的表达。

　　上皮角质细胞增殖是皮肤在损伤后正常愈合的必要条件，对于维持皮肤的完整性非常重要。异常的上皮增殖是导致银屑病和其他皮肤紊乱性疾病的一个内在因素。然而目前科学家们对于触发上皮增殖的因子还并不是很清楚。

　　在这篇文章中，研究人员分别对银屑病病人的皮肤样品、银屑病小鼠皮肤样品以及正常小鼠背部伤口的皮肤样品进行了皮肤活组织检测，他们发现胰岛再生源蛋白REG3A分子在这两种皮肤样品中都有高表达，但在正常皮肤中没有。他们的研究还进一步阐明了REG3A和相关级联分子的关系，明确指出在皮肤细胞中，白介素-17（IL-17）与白介素-17的受体A（IL-17 RA）结合后能促进REG3A的表达。而REG3A表达后，能与EXT样蛋白3（EXTL3）结合，通过活化一些蛋白酶（ PI3K-AKT）来诱导皮肤角质形成细胞的增殖，从而促进表皮增生和伤口愈合。

　　这些研究结果揭示了分泌型肠抗菌蛋白REG3A可通过IL-17诱导促进皮肤角化细胞增殖，表明REG3A可能调节了在正常损伤修复和银屑病的表皮过度增殖。 

　　最为重要的是，该发现将为银屑病的治疗提供潜在的新靶点。银屑病是临床常见的一种自身免疫炎症性皮肤病。目前尚无有效的治疗方法，往往症状缓解后复发，且复发时病情加重。研究表明直接干扰银屑病关键蛋白IL-17虽然能够改善病情，但存在严重的免疫抑制风险。开发REG3A小分子药物或能避开这些问题，为银屑病提供更有效安全的治疗。此外，这类药物还有可能用于治疗促进伤口愈合。