肿瘤转移常伴随肿瘤细胞极性的改变和迁移能力的增加，在既往研究中，中国科学院生物物理研究所阎锡蕴课题组发现肿瘤细胞黏附分子CD146通过激活小G 蛋白 RhoA促进肿瘤细胞迁移（PNAS 2012, Oncogene 2012），然而其中的分子机制尚不清楚。在国家自然科学基金重大研究计划“非可控性炎症恶性转化的调控网络及其分子机制”（项目批准号：91029732）的支持下，最近阎锡蕴研究员与中国科学院动物研究所刘峰研究员合作研究，发现CD146作为Wnt5a的受体通过激活非经典Wnt通路促进肿瘤细胞迁移的机制，相关成果发表于Nature Communications 2013，Dec。Wnt信号通路是广泛存在于水螅、线虫、果蝇及人类的非常保守信号转导途径，可以分为经典和非经典的Wnt信号通路。其中经典的Wnt/β-Catenin通路促进β-Catenin的稳定和积累，后者进入细胞核激活靶基因表达。非经典Wnt信号通路中研究得较清楚的是Wnt/PCP通路，其通过小G蛋白Rho等激活c-jun N端激酶JNK，调节细胞骨架的不对称分布和上皮细胞的协同极化。

　　阎锡蕴他们研究发现，CD146作为非经典Wnt5a信号通路中Wnt5a的受体，在调控细胞迁移和极性中起到关键作用。Wnt5a诱导Dishevelled (Dvl)和JNK激活依赖于Wnt5a与CD146的相互作用。有趣的是，在促进非经典Wnt信号通路的同时，CD146还通过促进β-catenin降解抑制经典的Wnt信号通路。该研究发现了Wnt5a/CD146的配体与受体的关系，揭示了其促进非经典Wnt信号、同时抑制经典Wnt信号的新机制。为研究Wnt/CD146信号在发育、肿瘤发生及转移、干细胞自我更新等方面的作用机制提供了重要的科学依据。