来自华中科技大学生命科学与技术学院，密歇根大学的一项最新研究发现了导致线虫机体运动功能下降，促进衰老的一个成因——这是一种可以靶向运动功能的分子，研究人员发现在衰老的哺乳动物中也有相似的途径。

　　这一研究成果公布在1月2日的Science Advances杂志上，由华中科技大学刘剑峰教授与密歇根大学的许献忠（Shawn Xu）教授领导完成。

　　随着人类和动物的衰老，运动功能都会逐渐减弱。线虫具有与其他动物非常相似的衰老模式，这些动物只能活三周左右，因此成为了研究衰老的理想模型系统。

　　“我们之前观察到，随着现场衰老，它们逐渐失去了生理功能，”文章的通讯作者之一许教授说，“从它们的成年期中期开始，它们的运动功能就逐步下降。但是导致这种下降的原因是什么呢？”

　　为了更好地了解细胞之间的相互作用如何随着线虫的衰老而变化，研究人员分析了运动神经元与肌肉组织是如何进行交流的。结果他们发现了一种名为SLO-1的分子，这种分子是慢速钾通道家族成员（slowpoke potassium channel family member 1），可以作为通讯的调节因子。SLO-1能抑制神经元的活动，减缓从神经元到肌肉组织的信号并减少运动功能。

　　由此研究人员利用遗传工具操纵SLO-1，以及一种名为paxilline的药物进行检测，他们发现在这两种情况下，线虫都会收到两种影响，一是在它们今后的生活中运动功能更强，而是寿命也越长。“改善健康状况，并不一定能延长寿命，但我们发现干预措施能改善这两个参数——这些线虫更健康，寿命也更长。”也许更令人惊讶的是，干预的时机也会大大改变了对运动功能和寿命的影响。当SLO-1在线虫生命早期被操纵时，它对寿命没有影响，实际上对幼虫的运动功能还会有不利的影响。但是当在线虫成年中期阻断SLO-1，运动功能和寿命都得到改善。

　　由于SLO-1通道存在于许多物种中，因此这些发现也许也能用于其它生物，包括人的衰老研究。“研究生物机体寿命延长是一项重大投资，但现在我们已经确定了一个分子靶标，这将有助于进一步深入研究。”接下来，研究人员希望确定SLO-1通道在线虫早期发育中的重要性，更好地了解它如何影响寿命的机制。